Механизм мышечного сокращения

Мускулы и нервные волокна, отвечающие за механизм мышечного сокращения, позволяют человеку совершать множество движений, а внутренним органам функционировать. В человеческом теле более 600 мышц, и все они различаются строением и физиологическими свойствами.

Определение

Мышечное сокращение – это механическая работа, которую производит мускул в результате процесса укорочения или развития напряженности.

Во время сокращения мышцы изменение длины вызывается тем, что тонкие волокна тянутся вдоль толстых волокон. Хотя длина перекрытия толстых и тонких нитей (саркомера) меняется, длина самих нитей остается прежней.

Возбуждение скелетных мышц, их произвольное сокращение стимулируется электрическими импульсами, переносимыми по нервам. Сокращения клеток сердечной мышцы стимулируются сердечной мускулатурой.

Существуют ещё непроизвольные сократительные мышечные движения. Они характерны для желудка, кишечника, мочевого пузыря, кровеносных сосудов, где сокращение гладкой мускулатуры вызывает перистальтику (сокращение волнообразное).

Типы

Механизм мышечного сокращения

Изотонический режим

При этом виде сокращений мышца меняет длину, в то время как напряжение или сопротивление остаются прежними. В результате возникает движение части тела.

Существует два типа изотонического сокращения:

  • Концентрическое. Это стандартное движение сокращения и подъема, когда мышца укорачивается и две точки ее соединения сближаются. При этом движение действует против силы тяжести и позволяет мышце тянуть и поднимать.
  • Эксцентрическое сокращение задействует ту же мышцу, но действует на опускающуюся часть движения. По мере того, как мышца удлиняется, две точки соединения мышцы расходятся дальше, но мышца продолжает сокращаться и по-прежнему оказывает давление на вес. Оно действует как своего рода тормозной механизм, замедляя опускание под действием силы тяжести.

Механизм мышечного сокращения

Изометрический режим

Механизм мышечного сокращения (физиология изометрического типа) в этом случае происходит без изменения мышечной длины. Изометрические сокращения отличаются от двух других типов тем, что не связаны ни с удлинением, ни с сокращением мышц. Скорее, это тип активации, при котором мышца сознательно напрягается, но связанные с ней суставы не двигаются.

Примеры включают в себя перенос объекта перед собой без движения, сидение на корточках у стены, не двигаясь, или удержание тела в положении равновесия в течение минуты или двух. В каждом случае мышца активируется без движения.

Это типично для мускул предплечий и кистей. Например, когда рука сжимает предмет, работают мышцы предплечий и кистей, но суставы руки не при этом не двигаются, а мышцы создают достаточную силу, чтобы не допустить падения предмета.

Другой пример — когда человек держит что-то в руке, в суставах при этом нет движения, но мышцы сокращаются, чтобы обеспечить силу, достаточную для удержания предмета.

Ауксотонический режим

Механизм мышечного сокращения

Для измерения такого типа сокращений требуется специальное оборудование, изокинетический динамометр. Изокинетические сокращения в повседневной жизни и при занятиях спортом встречаются редко. Лучше всего это можно наблюдать в режиме плавания брассом, когда вода обеспечивает постоянное, равномерное сопротивление движению приведения.

Виды

Характер мышечных сокращений зависит от порядка сокращений и частоты возникающих нервных стимулов.

Одиночное

В случае прямого раздражения мышцы или через нерв, который её иннервирует, возникает одиночное мускульное сокращение.

В этом механизме выделяют 3 фазы:

  • скрытый период, от начала поступления импульса до ответа мускула, во время которого развивается потенциал действия (ПД);
  • период сокращения или укорочения мышцы;
  • период расслабления.

Мышечная возбудимость в этом случае меняется в соответствии с определенными фазами. Но в жизни одиночные импульсы человеку не поступают, а следуют друг за другом сериями, с определенными интервалами. На эти импульсы и отвечает мышца длительным сокращением.

Тетаническое

Когда продолжающееся сокращение мышц поддерживается непрерывно без расслабления, это называется тетаническим сокращением. Мышцы при этом могут укорачиваться, удлиняться или оставаться постоянной длины.

При этом движение стимулируется множественными импульсами с достаточно высокой частотой. Импульс, совпадающий с фазой расслабления способствует появлению целой серии последовательных одиночных сократительных движений.

Механизм мышечного сокращения

В таком случае говорят о зубчатом тетанусе, при котором происходит длительное сокращение, прерывающееся периодами неполного расслабления. Другим видом тетанического сокращения будет гладкий тетанус, когда длительное сокращение мышцы не прерывается периодами расслабления.

Тетаническое сокращение в более легкой форме является нормальным и происходит как процесс обычного физиологического явления во время таких действий, как, например, поднятие тяжести. В тяжелых случаях, при воспалительных и инфекционных состояниях, возникают тонические судороги симметричных групп мышц.

Сократительные белки миозина и актина

Отдельные мышечные клетки называются мышечными волокнами. Они длинные, цилиндрические и содержат несколько ядер. Эти мышечные волокна окружены клеточной мембраной, называемой сарколеммой. Внутри каждого мышечного волокна есть крошечные стержни, называемые миофибриллами, которые окружены саркоплазмой.

Миофибриллы состоят из повторяющихся сегментов, называемых саркомерами, которые представляют собой крошечные единицы, ответственные за сокращение скелетных мышц. Каждый саркомер содержит миофиламенты, белковые структуры из актина и миозина. Толстые миофиламенты состоят из миозина, а тонкие — из актина, тропонина и тропомиозина.

Рассмотрев структуру саркомера, можно заметить зигзагообразные участки, которые отмечают конечную точку каждого саркомера. Они называются Z-линиями, и участвуют в прикреплении тонких (актиновых) филаментов.

Миозин

Механизм мышечного сокращения

Актин

Актин – это основной компонент тонких волокон в мышцах, составляет около 25% белка миофиламентов. Отдельная клетка актина представляет собой единую белковую цепь, свернутую спиралью.

В мышце актин скручен в виде 2 длинных нитей бусообразных молекул. Тонкая нить актина состоит из чередующихся пучков, переплетенных с пучками толстых миозиновых нитей.

Тропомиозин

Тропомиозин — это длинный, спиралевидный белок, структурно похож на хвост молекулы миозина. Каждая молекула его контактирует с 7 единицами актина, охватывая большую часть актиновой нити. Молекула является регулятором мышечного сокращения, предотвращая прилипание миозина (и, следовательно, предотвращая сокращение). Внутри каждого белка тропомиозина находятся комплексы тропонина.

Тропонин

Тропонин состоит из комплекса белковых субъединиц. Одна часть белкового комплекса связана с молекулой тропомиозина, а другая – с ионами Ca2+. Тропонин, его молекула, расположена вдоль филамента через каждые 40 нм.

И тропонин, и тропомиозин являются регуляторами сокращающих и расслабляющих мышечных движений посредством связывания ионов Ca2+.

Преобразования

Механизм мышечного сокращения

Скелетная мышца трансформирует химическую энергию в механическую. Таким образом процесс сокращения мышц происходит под воздействием 2-этапного молекулярного преобразования: электромеханического и хемомеханического.

Электрохимическое

Все живые клетки имеют мембраны с встроенными в него белками. Мембрана служит диффузионным барьером и изолятором для продвижения положительно и отрицательно заряженных ионов.

Нейроны и мышечные клетки через свои мембраны контролируют движение заряженных ионов с помощью избирательного открытия и закрытия ионных каналов. Таким образом образуются электрические токи и электросигналы. Хотя токи, создаваемые ионами, движущимися через канальные белки, очень малы, они составляют основу, как нейронной передачи сигналов, так и сокращения мышц.

Нервные импульсы электрически возбудимы, следовательно, они способны генерировать потенциал действия (ПД) — особый тип электрического сигнала, который перемещается по клеточной мембране в виде волны, быстро и точно передающей сигнал на большие расстояния.

Этот первый этап мышечного сокращения происходит за счёт возбуждения мембраны мышечного волокна, вдоль которой циркулирует потенциал действия. Это свойство называется возбудимостью, когда ПД генерирует нейроны и мышечные клетки.

Хемомеханическое

Сократительная работа мышц происходит за счет выделяемой в процессе окисления углеводов или липидов энергии.

В процессе механохимической реакции происходит поэтапное преобразование химической энергии в механическую:

  • вначале идет процесс связывания тропонина с ионами Ca2+;
  • следующий шаг – взаимодействие головки тяжелой цепи миозина с актином;
  • происходит скольжение актина и миозина относительно друг друга,

Этапы сокращений

Механизм мышечного сокращения

В состоянии покоя ионы Са2+, участвующие в процессе мышечных сокращений, хранятся в цитоплазме клетки, или саркоплазматическом ретикулуме. При этом не возникает связь возбуждения-сокращения, которая преобразует электрический сигнал нейрона через ацетилхолин в электросигнал на мышечной мембране.

Механизм мышечного сокращения, физиология которого зависит от свойства скелетных мышц, происходит только при определенной последовательности событий.

Сократительная работа начинается, когда саркомеры укорачиваются, толстые и тонкие волокна скользят друг мимо друга, по принципу скольжения нитей. Белки при этом, отвечающие за чувствительность мышц к ионам Ca2+, такие как тропонин и тропомиозин, контролируют образование поперечных мостиков, появляющихся в процессе взаимодействия актина и миозина.

Этапы мышечного сокращения   Действия
 I Происходит процесс присоединения кальция к тропонину.
 II Начинается сцепление миозинового мостика с актином.
 III Идёт циклическое движение поперечного мостика.
 IV Происходит диссоциация и образование комплекса между миозином и актином.
 V Поворот головки миозинового поперечного мостика.
 VI Завершение цикла при распаде АТФ.

Процесс сокращения мышц длится до тех пор, пока имеются необходимые запасы ионов Са2+ и энергии (АТФ). Как только импульс прекращается, ионы возвращаются обратно в саркоплазматический ретикулум, актин переходит в состояние покоя, а мышцы удлиняются и расслабляются.

Читайте также:  Как оплачивается производственная травма по больничному листу

Первый

Сигнал к мышечному сокращению исходит от нейронов, передается в точку контакта двигательного нерва с мышцей. Или, другими словами, электрический импульс проходит от тела двигательной нервной клетки в спинном мозге вдоль нервного аксона к месту назначения, нервно-мышечному соединению.

Второй

Электрический импульс, вызывающий деполяризацию и ПД в сарколемме, запускает процесс высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Затем происходит взаимодействие ионов кальция с комплексом тропонина на актиновом миофиламенте. Это даёт толчок к смещению комплекса тропонина и тропомиозина, что приводит к разблокировке места связывания миозина с молекулами актина.

Механизм мышечного сокращенияМеханизм мышечного сокращения

В момент, когда сигнал для сокращения направляется по нерву к мышечной клетке, происходит активация белков, актина и миозина. Миозин начинает работать как двигатель, высвобождая энергию АТФ, что способствует скольжению миозиновой нити вдоль актиновой.

В каждой молекуле акттина имеется активный центр, который перекрыт белками, тропонином и тропомиозином. Они не позволяют раньше времени вступать в действие актину с миозином.

Как только место связывания миозина обнажается, головка этой молекулы образует соединение с актиновым филаментом. В этом случае говорят о том, что миофиламент актина находится в стадии «включён».

Третий

После «включения» актина миозиновая головка сгибается в шарнирных областях, прикрепляясь к соседнему актиновому филаменту. При этом образуется активный поперечный мостик. Он работает как фермент (миозин-АТФ), который расщепляет запасенный аденозинтрифосфат (АТФ), сохраняющийся в головке миозина, в аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат, высвобождая при этом энергию.

Четвертый

Механизм мышечного сокращения

Пятый

Механизм мышечного сокращения (физиология сложного процесса многошаговая) на этом этапе заключается в том, что головная часть цепи миозина, используя энергию гидролиза АТФ, прикрепляется к участку воздействия актина. Высвобождение неорганического фосфата усиливает связывающее взаимодействие между миозином и актином и впоследствии запускает «силовой удар».

Силовой удар — это ключевой этап создания силы, используемый моторными белками миозина. Силы генерируются на актиновой нити, когда белок миозина возвращается к своей исходной форме. Актиновые нити вытягиваются. Именно на этом этапе происходит сокращение мышцы.

Шестой

Когда миозин восстанавливает свою первоначальную форму или конформацию, АДФ высвобождается, но головка миозина остается плотно связанной с нитью в новом месте, тем самым возвращая цикл к началу. Распад АТФ от миозина завершает цикл, и весь комплекс актин-миозин остается в фиксированном состоянии.

Миозиновая головка продолжает занимать позицию под углом в 45˚к тонким и толстым нитям. В этих условиях большое количество головок миозина, свободных от АДФ остается связанными с актином до тех пор, пока новая молекула АТФ не свяжется с ним и тем самым начнет новый сократительный цикл.

Один нейронный удар приводит только к укорочению примерно на 1% всей мышцы. Поэтому для достижения общего сокращения до 35%, весь процесс необходимо повторять много раз. Считается, что в то время как половина поперечных мостиков активна в протягивании актина через миозин, другая половина ищет свой следующий путь связывания.

Для живой системы характерен механизм мышечного сокращения за счёт взаимодействия белков. Сократимость – это свойство клеток любых тканей. Но только мышечные имеют сложную физиологическую структуру, которая приводит к разнообразным движениям.

Видео о мышечных сокращениях

Физиология. Механизмы мышечного сокращения:

Механизм мышечных сокращений кратко :

Процессы мышечной работы представляют собой многоуровневый комплекс физиологических и биохимических функций, жизненно важных для полноценной работы человеческого организма. Внешне подобные процессы можно наблюдать на примерах произвольных движений при ходьбе, беге, изменении мимики и т. д.

Однако они охватывают гораздо больший спектр функций, в числе которых также значится работа дыхательного аппарата, органов пищеварения и выделительной системы.

В каждом случае механизм мышечных сокращений подкрепляется работой миллионов клеток, в которой задействуются химические элементы и физические волокна.

Механизм мышечного сокращения

Структурная организация мышцы

Мышцы формируются множеством волокон ткани, которые имеют узлы крепления к костям скелета. Они располагаются параллельно и в процессе мышечной работы взаимодействуют между собой. Именно волокна при поступлении импульсов обеспечивают механизм мышечного сокращения.

Кратко структуру мышцы можно представить как систему, состоящую из молекул саркомер и миофибрилла. Важно понимать, что каждое мышечное волокно образуется множеством субъединиц миофибрилл, располагающихся продольно по отношению друг к другу. Теперь стоит отдельно рассмотреть саркомеры и филаменты.

Поскольку они играют важную роль в двигательных процессах.

Саркомеры представляют собой сегменты волокон, которые отделяются так называемыми Z-пластинами, содержащими бета-актинин. От каждой пластины отходят актиновые филаменты, а промежутки заполняются толстыми миозиновыми аналогами.

Актиновые элементы, в свою очередь, похожи на ниточки бус, закрученных в двойную спираль. В этой структуре каждая бусинка является молекулой актина, а в участках с углублениями в спирали находятся молекулы тропонина.

Каждая из этих структурных единиц формирует механизм сокращения и расслабления мышечного волокна, связываясь друг с другом. Ключевую роль в возбуждении волокон играет клеточная мембрана.

В ней заключены поперечные трубочки-инвагинации, которые активизируют функцию саркоплазматического ретикулума – это и будет возбуждающий эффект для мышечной ткани.

Двигательная единица

Механизм мышечного сокращения

Теперь стоит отойти от углубленной структуры мышцы и рассмотреть двигательную единицу в общей конфигурации скелетной мышцы. Это будет совокупность мышечных волокон, иннервируемых отростками мотонейрона. Работа ткани мышцы независимо от характера действия будет обеспечиваться волокнами, включенными в состав одной двигательной единицы. То есть при возбуждении мотонейрона срабатывает механизм мышечных сокращений в рамках одного комплекса с иннервируемыми отростками. Такое разделение на мотонейроны позволяет целенаправленно задействовать конкретные мышцы, не возбуждая без надобности соседние двигательные единицы. По сути, вся мышечная группа одного организма делится на сегменты мотонейронов, которые могут объединяться в работе над сокращением или расслаблением, а могут действовать разнопланово или поочередно. Главное, что они независимы друг от друга и работают только с сигналами своей группы волокон.

Молекулярные механизмы мышечной работы

В соответствии с молекулярной концепцией о скольжении нитей, работа мышечной группы и, в частности, ее сокращение реализуется в ходе скользящего действия миозинов и актинов. Реализуется сложный механизм взаимодействия этих нитей, в котором можно выделить несколько процессов:

  • Центральная часть миозиновой нити соединяются со связками актинов.
  • Достигнутый контакт актина с миозином способствует конформационному перемещению молекул последнего. Головки вступают в фазу активности и разворачиваются. Таким образом осуществляются молекулярные механизмы мышечного сокращения на фоне перестройки нитей активных элементов по отношению друг к другу.
  • Затем происходит взаимное расхождение миозинов и актинов с последующим восстановлением головной части последних.

Весь цикл выполняется несколько раз, в результате чего происходит смещение вышеупомянутых нитей, а Z-сегменты саркомеров сближаются и укорачиваются.

Механизм мышечного сокращения

Физиологические свойства работы мышц

Среди основных физиологических свойств мышечной работы выделяют сократимость и возбудимость. Эти качества, в свою очередь, обуславливаются проводимостью волокон, пластичностью и свойством автоматии.

Что касается проводимости, то она обеспечивает распространение процесса возбудимости между миоцитами по нексусам – это специальные электропроводящие контуры, отвечающие за проведение импульса сокращения мышцы.

Однако после сокращения или расслабления тоже совершается работа волокон.

За их спокойное состояние в определенной форме отвечает пластичность, определяющая сохранение постоянного тонуса, в котором на текущий момент находится механизм мышечного сокращения.

Физиология пластичности может проявляться как в виде сохранения укороченного состояния волокон, так и в их растянутом виде. Интересно и свойство автоматии. Она определяет способность мышц входить в рабочую фазу без подключения нервной системы.

То есть миоциты самостоятельно вырабатывают ритмически повторяющиеся импульсы для тех или иных действий волокон.

Биохимические механизмы мышечной работы

В работе мышц участвует целая группа химических элементов, среди которых кальций и сократительные белки наподобие тропонина и тропомиозина. На базе этого энергетического обеспечения и выполняются рассмотренные выше физиологические процессы.

Источником же этих элементов выступает аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), а также ее гидролиз. При этом запас АТФ в мышце способен обеспечивать сокращение мышцы лишь в течение доли секунды.

Несмотря на это, волокна могут отвечать на нервные импульсы в постоянном режиме.

https://www.youtube.com/watch?v=fHCgUReUgss\u0026list=PLMu_M479Z3XDEirsEvlXH-2Qc1e8kEG0C

Дело в том, что биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления с поддержкой АТФ связаны с процессом выработки резервного запаса макроэрга в виде креатинфосфата.

Объем этого резерва в несколько раз превышает запас АТФ и в то же время способствует его генерации. Также помимо АТФ энергетическим источником для мышцы может выступать гликоген.

Читайте также:  Что должно быть в трудовом договоре

К слову, на мышечные волокна приходится около 75% всего запаса данного вещества в организме.

Сопряжение возбудительных и сократительных процессов

Механизм мышечного сокращения

В спокойном состоянии нити волокон не взаимодействуют друг с другом посредством скольжения, так как центры связок закрываются молекулами тропомиозина. Возбуждение может иметь место только после электромеханического сопряжения. Данный процесс также делится на несколько этапов:

  • При активации нейромышечного синапса на мембране миофибриллы формируется так называемый постсинаптический потенциал, накапливающий энергию для действия.
  • Возбуждающий импульс благодаря системе трубок расходится по мембране и активизирует ретикулум. Этот процесс в итоге способствует снятию барьеров с каналов мембраны, по которым выпускаются ионы, связывающиеся с тропонином.
  • Белок тропонин, в свою очередь, открывает центры связок актина, после чего становится возможным механизм мышечных сокращений, но для его начала также потребуется соответствующий импульс.
  • Использование открывшихся центров начнется в момент, когда к ним присоединятся головки миозина по описанной выше модели.

Полный цикл этих операций происходит в среднем за 15 мс. Период от начальной точки возбуждения волокон до полного сокращения называется латентным.

Процесс расслабления скелетной мышцы

При расслаблении мышц происходит обратный перенос ионов Са++ с подключением ретикулума и кальциевых каналов. В процессе выхода ионов из цитоплазмы количество центров связки сокращается, в результате чего происходит разъединение актиновых и миозиновых филаментов.

Иными словами, механизмы мышечного сокращения и расслабления подключают те же функциональные элементы, но оперируют ими разными способами. После расслабления может наступать процесс контрактуры, при котором отмечается устойчивое сокращение мышечных волокон. Это состояние может сохраняться до момента, пока не наступит очередное действие раздражающего импульса.

Бывает и контрактура краткого действия, предпосылками для которой становится тетаническое сокращение в условиях скопления ионов с большими объемами.

Механизм мышечного сокращения

Фазы сокращения

Когда мускулатура приводится в действие раздражающим импульсом сверхпороговой силы, происходит одиночное сокращение, в котором можно выделить 3 фазы:

  • Уже упомянутый выше период сокращения латентного типа, в процессе которого волокна накапливают энергию для совершения последующих действий. В это время проходят процессы электромеханического сопряжения и открываются центры связок. На данной стадии подготавливается механизм сокращения мышечного волокна, который активизируется после распространения соответствующего импульса.
  • Фаза укорочения – длится 50 мс в среднем.
  • Фаза расслабления – также длится примерно 50 мс.

Режимы мышечного сокращения

Работа при одиночном сокращении была рассмотрена как пример «чистой» механики мышечных волокон. Однако в естественных условиях такая работа не совершается, поскольку волокна находятся в постоянном отклике на сигналы двигательных нервов. Другое дело, что в зависимости от характера этого отклика может происходить работа в следующих режимах:

  • Сокращения возникают при пониженной частоте импульсов. Если электрический импульс распространяется после завершения расслабления, то следует серия одиночных актов сокращения.
  • Высокая частота импульсных сигналов может совпадать с расслабляющей фазой предшествующего цикла. В этом случае амплитуда, в которой работал механизм сокращения мышечной ткани, будет суммироваться, что обеспечит длительное сокращение с неполными актами расслабления.
  • В условиях повышения частоты импульсов новые сигналы будут действовать в периоды укорочения, что спровоцирует длительное сокращение, которое не будет прерываться расслаблениями.

Оптимум и пессимум частоты

Механизм мышечного сокращения

Амплитуды сокращений определяются частотой импульсов, которые раздражают мышечные волокна. В этой системе взаимодействия сигналов и откликов можно выделить оптимум и пессимум частоты. Первым обозначается частота, которая в момент действия будет накладываться на фазу повышенной возбудимости. В таком режиме может активизироваться механизм сокращения мышечного волокна с большой амплитудой. В свою очередь, пессимум определяет более высокую частоту, импульс которой приходится на фазу рефрактерности. Соответственно, в этом случае амплитуда уменьшается.

Виды работы скелетной мышцы

Мышечные волокна могут осуществлять работу динамически, статически и динамически-уступающе. Стандартная динамическая работа является преодолевающей – то есть мышца в момент сокращения перемещает объекты или его составные части в пространстве.

Статическое действие мышцы в некотором роде избавлено от нагрузок, поскольку в этом случае не предусматривается изменение его состояния. Динамически-уступающий механизм мышечного сокращения скелетной мышцы срабатывает, когда волокна функционируют в условиях растяжения.

Потребность в параллельном растяжении также может быть обусловлена тем, что работа волокон предполагает выполнение операций со сторонними телами.

В заключение

Механизм мышечного сокращения

Процессы организации мышечного действия подключают самые разные функциональные элементы и системы. В работе задействуется сложный комплекс участников, каждый из которых выполняет свою задачу. Можно видеть, как в процессе активации механизма мышечных сокращений срабатывают и косвенные функциональные блоки. Например, это касается процессов генерации энергетического потенциала для совершения работы или системы блокировки центров связок, через которые происходит соединение миозинов и актинов.

Основная же нагрузка приходится непосредственно на волокна, которые выполняют те или иные действия по командам двигательных единиц. Причем характер выполнения определенной работы может быть разным. На него будут влиять параметры направляемого импульса, а также текущее состояние мышцы.

Механизмы мышечного сокращения

Мышечное сокращение состоит из циклов присоединения и отсоединения глобулярной «головки» миозина от нити F-актина. Биохими­ческий цикл мышечного сокращения состоит из пяти стадий:

Механизм мышечного сокращения

1) Миозиновая головка может спонтанно гидролизовать АТФ до АДФ и Фн, при этом АДФ и Фн остаются в составе головки. Миозиновая головка, содержащая АТФ или АДФ и Фн, свободно вращается под большими углами.

2) При достижении нужного положения миозиновая головка с АТФ или АДФ и Фн может связываться с F-актином, образуя актин-миозиновый комплекс, в котором головка миозина располагается к оси фи­бриллы под углом 90°. Актин значительно ускоряется АТФ-азную активность миозина, в результате весь АТФ гидролизует до АДФ и Фн.

3) У АДФ и Фн низкое сродство к актин-миозиновому комплексу, поэтому они от него отделяются. При этом головка миозина изменяет свой угол к оси фибрил­лы с 90° на примерно 45°, продвигая актин (на 10—15 нм) в направлении центра саркомера.

4) Новая молекула АТФ присоединяется к актин-миозиновому комплексу.

5) Комплекс актин-миозин-АТФ обладает низким сродством к актину, поэтому миозиновая головка с АТФ отделяется от F-актина. При этом наступает расслабление. Далее цикл возобнов­ляется.

Вследствие та­кого движения уменьшается длина каждого саркомера (укорачиваются Н-зона и I-диски) и всей мышцы в целом. При такой системе генерации движения, получившей название системы скользящих нитей, длина филаментов не изменяется.

Напряжение, развивающееся при сокра­щении мышцы, пропорционально степени перекры­вают филаментов и, следовательно, числу попереч­ных мостиков. Эффективность такого сокращения около 50%, а двигателя внутреннего сгорания — менее 20%.

Регуляция сокращения и расслабления мышц

Мышечное сокращение находится под сложным регуляторным влия­нием со стороны нервной системы. Мышечное сокращение опосредуется Са2+.

Кальциевые насосы постоянно перекачивают Са2+ из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум (у скелетных мышц) или межклеточный матрикс (миокард) (при участии Са-связывающего белка — кальсеквестрина). В результате в сар­коплазме покоящейся мышцы концентрация Са2+ составляет всего 10-7-10-8 моль/л.

  • При действии, например, ацетилхолина на ацетилхолиновые рецепторы происходит возбуждение сарколеммы.
  • Потенциал действия сарколеммы, через Т-систему у скелетных мышц или напрямую у миокарда и гладких мышц, достигает кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума (рианодиновые рецепторы).
  • Кальциевые каналы открываются, выпуская Са2+ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму, так что его концентрация в ней возрастает до 10-5 моль/л.
  • Далее механизм регуляции мышечно­го сокращения в поперечнополосатых и гладких мышцах отличается.
  • Актиновая регуляция
  • Актиновая регуляция характерна для поперечнополосатых мышц — скелетных и сер­дечной.
  • Мышечное сокращение скелетных мышц ингибирует тропомиозиновая система на 2 стадии сокращения, так как TпI предотвращает присоединение миозиновой головки к соответствующему связывающему сайту F-актина (TпI или изменяет конформацию F-актина или перемещает тропомиозин в то положение, в котором он блокирует сайты связывания миозиновых голо­вок на F-актине).

Поступающий в саркоплазму Са2+ присоединяется к тропонину ТnС. Комплекс ТnС•Са2+ реагирует с TnI и ТnТ, влияя на их взаимодействие с тропомиозином.

Тропомиозин при этом либо отсоединяется, либо изменяет конформацию F-актина таким образом, что появляется возможность присоединения к нему миозиновой головки тяжелой цепи. Начинается сократительный цикл.

Расслабление происходит, когда 1) содержание Са2+ в саркоплазме падает ниже 10-7 моль/л вслед­ствие его поглощения саркоплазматическим ретикулумом; 2) комплекс ТnС•Са2+ утрачивает свой Са2+; 3) тропонин, реагируя с тропомиозином, ингибирует дальнейшее взаимодействие миозиновой го­ловки с F-актином и 4) миозиновые головки в при­сутствии АТФ отделяются от F-актина, вызывая рас­слабление.

Читайте также:  Как симулировать болезнь для больничного

Так как в сердечной мышце основным источником ионов Са2+ для возбуждения служит внеклеточная жид­кость, при отсутствии Са2+ во внеклеточной жидкости сокращения сердечной мышцы прекращаю­тся в течение одной минуты. Скелетная мышца в та­ких условиях может сокращаться часами.

Исчезновение АТФ из саркоплазмы приводит к следующим последствиям: 1) Са2+-насос сарко­плазматического ретикулума перестает поддержи­вать низкую концентрацию Са2+ в саркоплазме; при этом стимулируется взаимодействие миозиновых головок с F-актином; 2) не происходит зависимого от АТФ отделения миозиновых головок от F-актина, при этом на 5 стадии мышечного сокращения наступает трупное окоченение.

  1. Миозиновая регуляция
  2. Миозиновая регуляция характерна для гладких мышц.
  3. У гладких мышц нет тропониновой системы, а легкая цепь (р-цепь) миозина подавляет его АТФ-азную активность и препятствует присоединению миозина к F-актину.

В саркоплазме гладких мышц присутствует киназа легких цепей миозина, зависимая от Са2+. При повышении в саркоплазме Са2+, он присоединяется к кальмодулину. Комплекс кальмодулин-4Са2+ активирует киназу легких цепей миозина.

Активная киназа легких цепей миозина фосфорилирует легкую цепь р, которая при этом перестает ингибировать АТФ-азную активность миозина и препятствовать взаимодействию миозина с F-актином. В результате начинается со­кратительный цикл.

Механизм мышечного сокращения

Кальциевая регуляция сокращения гладких мышц (по Р. Марри, 1993).

Расслабление гладких мышц происходит, когда 1) содержание ионов Са2+ в саркоплазме падает ни­же 10-7 моль/л; 2) Са2+ отсоединяется от кальмодулина, который в свою очередь отделяется от киназы легкой цепи миозина, вызывая ее инактивацию; 3) нового фосфорилирования легкой цепи р не происхо­дит, и протеинфосфатаза легкой цепи, которая по­стоянно активна и не зависит от кальция, отщепляет от легкой цепи р ранее присоединившиеся к ней фо­сфаты; 4) дефосфорилированная легкая цепь р мио­зина ингибирует связывание миозиновых головок с F-актином и подавляет активность АТФ-азы; 5) миозиновые головки в присутствии ATФ отделяются от F-актина, а повторное их связывание произойти не может из-за присутствия в системе дефосфорилированной легкой цепи р.

Механизм мышечного сокращения

Механизм мышечного сокращения

Мышцы состоят из мышечных волокон, а те – из множества тонких нитей – миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки – саркомеры. В саркомере чередуются поперечные светлые и темные полосы.

Поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В центральной части каждого саркомера расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам.

Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который содержит нити миозина и актина и называется анизотропным, или А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или I-дисками.

По их середине проходит темная линия – Z-мембрана. Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных дисков сердечная и скелетная мышцы выглядят поперечно-полосатыми (рис.7).

В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют.

Миозиновые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя актина лежат нити тропомиозина.

Молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям.

Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-систему). Параллельно миофибриллам и перпендикулярно поперечным трубочкам расположена система продольных трубочек (альфа-система).

Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция, подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады.

В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Тсистемы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы.

С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонина – нить тропомиозина сдвигается и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки.

Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате нити актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут актиновую нить к середине саркомера.

При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина.

Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей.

Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно – актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц-антагонистов.

2. Механизмы мышечного сокращения
Электрохимический этап мышечного сокращения.1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и

4. Сокращения в рецептах

4. Сокращения в рецептах
При выписывании рецептов врачи пользуются общепринятыми сокращениями. Обычно сокращают названия лекарственных форм, названия органов (частей) растений, а также стандартные рецептурные формулировки. Такие сокращения содержат, как правило, одну

1. Везикулярное дыхание: механизм, физиологические и патологические варианты. Бронхиальное дыхание, его характеристика, разновидности, механизм образования

1. Везикулярное дыхание: механизм, физиологические и патологические варианты. Бронхиальное дыхание, его характеристика, разновидности, механизм образования
Шумы, возникающие в процессе дыхания, делят на физиологические (или основные) и патологические (или

Активная регуляция мышечного тонуса

Активная регуляция мышечного тонуса
Важная роль в психологических исследованиях и теоретическом обосновании эффекта релаксации принадлежит Е. Jacobson. Изучая методы объективной регистрации эмоциональных состояний, он установил, что при отрицательных эмоциональных

Активация мышечного шлема

Активация мышечного шлема
Для чего? Упражнение помогает активизировать «венечную звезду».Всеми пальцами одной руки пройдитесь от лба к затылку, а одновременно с ними пальцами другой – от шеи к затылку. Они встретятся в венечной точке. Затем обе руки должны проследовать

Высвобождение мышечного напряжения

Высвобождение мышечного напряжения
Любой хронический мышечный спазм ограничивает свободу движения и выражения индивида. Следовательно, это ограничение способности получения удовольствия. Целью биоэнергетической терапии в таком случае является восстановление

Глава IX КАК СКОНСТРУИРОВАЛ БЫ МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ КОНСТРУКТОР ДВИГАТЕЛЕЙ

Глава IX
КАК СКОНСТРУИРОВАЛ БЫ МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ КОНСТРУКТОР ДВИГАТЕЛЕЙ
Общие соображенияДля того, чтобы сознательно и рационально следить за своим здоровьем, каждому мыслящему человеку надо знать, что происходит в его мышцах, когда они по его желанию то

Упражнения для укрепления «мышечного корсета»

Упражнения для укрепления «мышечного корсета»
Исходное положение – лежа на животе, подбородок на тыльной поверхности кистей, положенных одна на другую.4. Перевести руки на пояс, приподнимая голову и плечи, лопатки соединить, живот не поднимать, удерживать принятое

Укрепление мышечного тонуса

Укрепление мышечного тонуса
Коснитесь пальцами левой руки бицепса правой. Напрягите его. Теперь положите руку на живот и напрягите мышцы брюшного пресса.Что вы почувствовали, когда сделали это? Крепкие мускулы? Или они все лее остались мягковатыми, как вы ни пытались

Активное снятие мышечного напряжения

Активное снятие мышечного напряжения
• Плавание.• Езда на велосипеде.• Бег трусцой, бег по пересеченной местности.• И в футбол.• Игра в (настольный) теннис.• Занятия в оздоровительных группах.Участие в лыжных гонках, занятия горнолыжным спортом.• Бег на коньках,

Упражнения для выработки мышечного корсета

Упражнения для выработки мышечного корсета.
1. И. П. — лежа на животе, подбородок на тыльной поверхности кистей, положенных друг на друга. Перевести руки на пояс, приподнять голову и плечи, лопатки соединить, дыхание не задерживать. Сохранять принятое положение до

Мышечные сокращения

Мышечные сокращения
Й. Цуцуми неоднократно подчеркивал, что мышечные сокращения в сочетании с массажем дают прекрасный эффект. Поэтому далее приводятся некоторые подобные практики, с помощью которых вы можете дополнить свой комплекс лечебных процедур.Распределение

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *